Investigadores alemanes han llevado a cabo un estudio que revela cómo podemos "apagar" las ganas de comer en nuestro cerebro. Así se podría regular la hormona de la saciedad.
En concreto, el estudio, publicado en la revista Nature Communications, determina que regular la mencionada hormona de la saciedad puede ayudar a controlar nuestro peso, a reducir la ingesta de alimentos y a combatir los efectos negativos de las conocidas como dietas yo-yo.
Existe un mecanismo que regula el efecto de la leptina (también conocida como proteína OB), la hormona de la saciedad. La clave se encontraría en la enzima HDAC5 que permitiría "apagar" esa sensación de hambre al introducirnos en el estado de sentirnos saciados, lo que ayudaría de forma crucial a nuestro control de peso, a reducir la ingesta de alimentos y a combatir los nefastos efectos de las dietas yo-yo.
La nueva investigación ha sido llevada a cabo por un equipo de investigadores del Centro Helmholtz de Múnich, Technische Universitát München y el Centro Alemán de Investigación de la Diabetes (Alemania).
¿Por qué tenemos grasa y por qué es tan difícil para muchas personas reducir el exceso de peso? Los estudios dirigidos por los científicos Paul Pfluger y Matthias Tschtip han logrado identificar un nuevo componente en el complejo equilibrio entre peso corporal y la ingesta de alimentos.
Los investigadores descubrieron que la enzima histona desacetilasa 5 (HDAC5) tiene una influencia significativa sobre el efecto de la hormona leptina, que juega un papel crucial en el desencadenamiento de la saciedad y por lo tanto, en la forma en que el cuerpo se adapta a un entorno cambiante de alimentos.
"HDAC5 es un eslabón importante en la comunicación entre los centros de tejidos y el hambre en el cerebro", expone Pfluger, coautor del estudio. "HDAC5 es un interruptor molecular en el cerebro que ayuda al cuerpo a reconocer la carga de los depósitos de grasa. Sin HDAC5, no podemos adaptar nuestra ingesta de alimentos o frenar nuestra deposición de grasa", aclara Dhiraj Kabra, líder del trabajo.
Experimento con ratones
Según los científicos, los ratones incapaces de producir la enzima HDAC5 responden significativamente peor a la leptina, lo que se conoce como resistencia a la leptina. Los roedores mostraron a lo largo del experimento un aumento de la ingesta de alimentos y, además, de forma continua, en comparación con los ratones que mantenían la enzima intacta. El primer grupo de roedores, engordó considerablemente.
A través de la activación selectiva de HDAC5 el equipo fue capaz de revertir este efecto permitiendo así que los animales obesos perdieran masa grasa y equilibraran de nuevo su peso corporal.
La restauración de la sensibilidad a la leptina es un paso importante en el camino hacia la pérdida de peso sostenible y la lucha contra las potenciales secuelas de la obesidad como la diabetes tipo 2.
Además de los cambios esenciales en la dieta y el ejercicio de la conducta, en el futuro, los componentes individuales del efecto de la leptina podrían ser posibles dianas de medicamentos para apoyar el proceso de pérdida de peso.
Queda por ver en los próximos años si esta enzima será un objetivo adecuado para combatir la obesidad en los seres humanos", explica Pfluger.
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